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具体来看，NRF2是细胞内抗氧化反应的主要开关，而KEAP1则能让NRF2发生降解。在肺癌病例中，基因突变要么让NRF2变得稳定，要么让KEAP1失去作用，无法降解NRF2。简单来说，这些突变会让细胞里的NRF2活性上升。那么，肺癌为啥要让NRF2的活性上升呢？顺着这个问题，研究人员们进一步探索了NRF2的作用通路。他们发现，激活后的NRF2能够促进一种叫做HO-1的酶的表达，这会促使它降解血红素（heme），最终使得一种叫做Bach1的蛋白能够趋于稳定。

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